Форум Старого Доктора

Информация о пользователе

Привет, Гость! Войдите или зарегистрируйтесь.


Вы здесь » Форум Старого Доктора » Копилка опыта » Немного о головной боли


Немного о головной боли

Сообщений 1 страница 6 из 6

1

Причин для неё много и очень разных. Из них всего около 10-12 процентов анатомически связаны с областью головы  :dontknow:  Из остального часто это патология сердца, сосудов, почек. Из области головы частая патология - воспаление в придаточных пазухах носа, полости уха, сосцевидных отростках. И лишь 3-4 процента связаны с содержимым полости черепа. Кстати, головная боль является признаком опухоли в полости черепа только уже в запущенной стадии опухоли, т.е. при наличии осложнений в виде прорастания оболочек, нарушения тока ликвора, за счёт чего, собственно боль и возникает. Сам же мозг не болит  :crazy:
P.S.: Да, при инсультах головная боль тоже далеко не частый признак, а вот очаговые проявления (нарушение определённых функций мозга) - да.
Ну а ниже чуток по основным заболеваниям касательно головы (все данные были изысканы в различных источниках, в основном электронных).

увеличить

увеличить

Отредактировано Dmitry (13-09-2009 02:03:28)

0

2

Глаукома
Глаукома - хроническое заболевание глаз с постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления, атрофией зрительного нерва (глаукоматозная экскавация) и изменениями поля зрения. Различают глаукому первичную, вторичную и врожденную.
Этиология, патогенез
Развитию первичной глаукомы предшествуют трофические расстройства в тканях переднего отдела глаза, особенно в его дренажной системе, обусловленные изменениями сосудистой системы и гемодинамики глаза, а также общими патологическими сдвигами. Это вызывает нарушение циркуляции водянистой влаги и ведет к повышению офтальмотонуса . Его высокий уровень служит причиной вторичных трофических изменений в тканях глаза. Снижение зрения связано с гибелью функциональных элементов сетчатки и зрительного нерва. Заболевание обычно развивается у лиц старше 40 лет. При вторичной глаукоме изменения в путях оттока внутриглазной жидкости, ведущие к повышению офтальмотонуса, вызваны различными заболеваниями глаза (воспалительные и дегенеративные заболевания оболочек глаза, патология хрусталика, последствия травм глаза и др. ). При врожденной глаукоме повышение внутриглазного давления возникает главным образом из-за нарушения оттока внутриглазной жидкости вследствие закрытия угла передней камеры мезодермальной тканью.
Симптомы, течение
Различают две основные формы первичной глаукомы-открытоугольную и закрытоугольную.
Открытоугольная глаукома связана с прогрессирующими дегенеративными изменениями в дренажной системе глаза. Заболевание обычно развивается незаметно для больного. Субъективные ощущения у большинства больных отсутствуют. Иногда бывают жалобы на чувство полноты в глазах, головную боль, затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на свет. Очень скудны и видимые изменения в глазу Могут обнаруживаться расширение передних цилиарных артерий (симптом кобры), при биомикроскопии- дистрофия радужной оболочки и нарушение целости пигментной каймы по краю зрачка. При гониоскопии угол открыт. Повышение внутриглазного давления в начальной стадии болезни непостоянно и часто выявляется только при суточной тонометрии, компрессионно-тонометрических и тонографических исследованиях. Экскавация зрительного нерва и изменения поля зрения возникают спустя несколько лет. Зрение постепенно ухудшается вплоть до слепоты.
Закрытоугольная глаукома обусловлена блокадой угла передней камеры корнем радужной оболочки. Для нее характерны жалобы больного на боль в глазу и головную боль, затуманивание зрения, появление радужных кругов вокруг источника света и застойные явления в переднем отрезке глаза. Нередко заболевание начинается с острого или подострого приступа , который сопровождается острой болью в области глаза и головы, общим недомоганием, нередко тошнотой и рвотой. Отмечается выраженная инъекция передних цилиарных артерий. Роговая оболочка отечна, камера мелкая, зрачок расширен. Возможны отек радужки, образование задних синехий и гониосинехий. Глазное дно видно в тумане, диск зрительного нерва отечный, с нечеткими контурами. При гониоскопии угол камеры полностью закрыт. Внутриглазное давление повышается до 60-80 мм рт. ст. Зрение резко понижается.
При вторичной глаукоме повышение внутриглазного давления и связанные с ним изменения сочетаются с разнообразной клинической картиной основного заболевания. При врожденной глаукоме вначале отмечаются светобоязнь, слезотечение, тусклость роговицы, а затем растяжение оболочек глазного яблока и связанные с ним изменения (увеличение диаметра роговицы, полосчатые помутнения на ее задней поверхности, углубление передней камеры, атрофия радужной оболочки, расширение зрачка). В развитой стадии болезни наступает экскавация зрительного нерва и его атрофия.
В начальной стадии диагноз глаукомы основывается на данных суточной тонометрии, эластотонометрии, нагрузочных и разгрузочных проб. Острый приступ дифференцируют от ирита. Основное отличие: при ирите узость зрачка, нормальные роговицы и глубина передней камеры, значительная цилиарная инъекция, нормальное, пониженное, редко слегка повышенное внутриглазное давление.
Лечение
При закрытоугольной глаукоме основная задача- понижение внутриглазного давления. При остром приступе применяют (в условиях стационара) литическую смесь, состоящую из аминазина (контроль за артериальным давлением!), димедрола и промедола, вводимых в/м в одном шприце. Одновременно дают 0,25 г фонурита или диамокса (если нет заболевания почек), 50% раствор глицерина (последний из расчета 1,5 г/кг массы тепа больного). Пиявки на область виска, солевое слабительное, горячие ножные ванны. В глаз-частые инсталляции 2% раствора пилокарпина, 0,02% раствора фосфакола, 0,005% и 0,01% раствора армина. На ночь 2% пилокарпиновая мазь за веки. Дальнейшее лечение хирургическое. При хроническом течении закрытоугольной глаукомы показано хирургическое лечение.
Лечение открытоугольной глаукомы начинают с применения местных гипотензивных средств (инстилляции 1-2% раствора пилокарпина, адренопилокарпина, 0,125%, 0,25% или 0,5% раствора клофелина, 0,25%, 0,5% раствора оптимола (тимолола малеата). Частота инстилляции определяется уровнем ВГД. При отсутствии нормализации показано лазерное или хирургическое деление. Параллельно с местным гипотензивным лечением рекомендуется применять общее лечение: сосудорасширяющие средства (но-шпа, кавинтон, никошпан), антисклеротические препараты и средства метаболической терапии (аминалон, рибофлавин , рибоксин). При вторичной глаукоме помимо этого проводят лечение основного заболевания и его осложнений.
Большую роль играют соблюдение общего щадящего режима, диета с ограничением жидкости (5-6 стаканов в день), поваренной соли и экстрактивных веществ, исключение из рациона крепкого чая, кофе, спиртных напитков; отказ от курения. Показано курортное лечение в условиях кардиологического санатория. Общие бальнеологические процедуры назначают лишь при начальной компенсированной глаукоме. Лечение врожденной глаукомы-хирургическое. Медикаментозное лечение имеет вспомогательное значение.
Прогноз
При первичной глаукоме в случае своевременного и правильного лечения благоприятный, при вторичной глаукоме зависит от своевременного устранения причины повышения офтальмотонуса и успешности лечения основного заболевания. Ранняя и правильно проведенная операция позволяет надолго сохранить зрение при врожденной глаукоме.
Профилактика
Тщательные профилактические осмотры глаз у лиц в возрасте 40 лет и старше. Индивидуальная профилактика: избегать излишних волнений. Для предупреждения вторичной глаукомы-своевременное и правильное лечение заболеваний глаз, которые могут привести к повышению офтальмотонуса.

0

3

Невралгия тройничного нерва
Невралгия - раздражение чувствительных волокон нерва, проявляющееся, главным образом, болями.
В случае чистой невралгии в нервных стволах обычно не находят анатомических изменений (возможно, имеются нарушение ультраструктуры нервного волокна). Но боль может входить в картину невропатии. В этом случае в нерве находят воспалительные изменения, может нарушаться целостность миелиновой оболочки или самого нерва.
Этиология невралгий
интоксикации
травмы
охлаждение.
Классификация невралгий в зависимости от пораженного нерва
невралгия тройничного нерва
межреберная невралгия
невралгия наружного кожного нерва бедра (болезнь Рота-Бернгардта)
невралгия крылонебного узла (синдром Сладера)
невралгия языкоглоточного нерва.
Основные проявления невралгий:
боль: постоянная, временами усиливающаяся, мгновенная, пароксизмальная, пульсирующая
так как болевые ощущения могут передаваться не только через чувствительные, но и через вегетативные пути, боль может носить несколько разлитой характер и иметь оттенок жжения
приступы могут быть спровоцированы различными факторами
приступ может сопровождаться нарушением чувствительности: гиперестезией, гиперпатией, гипестезией.
приступ может сопровождаться различными вегетативными расстройствами: покраснением кожи и слизистых, слезо-, слюнотечением, потеплением или похолоданием кожи, потливостью и др.
Невралгия тройничного нерва
По данным Всемирной Организации Здравоохранения невралгией тройничного нерва страдает более 1 миллиона человек во всем мире.
Классификация невралгий тройничного нерва.
Первичная (эссенциальная, идиопатическая, типичная) - развивается вне зависимости от какого-либо возникшего ранее болезненного процесса
Вторичная (симптоматическая) - является осложнением какого-либо заболевания.
Невралгия тройничного нерва преимущественно центрального генеза
Невралгия тройничного нерва преимущественно периферического генеза
Этиология:
малярия
обменные нарушения
врожденное или приобретенное, например, вызванное сифилисом с периоститом, сужение подглазничного канала
нарушение прикуса с постоянной травматизацией в челюстном суставе
нелеченые зубы
разрастание интерстициальной ткани внутри нервного ствола,
сращение твердой мозговой оболочки с костями черепа
компрессия корешка тройничного нерва патологически извитым сосудом (обычно петлёй верхней мозжечковой артерии)
Невралгия тройничного нерва преимущественно центрального генеза чаще встречается у женщин (соотношение 3:2). Начинается заболевание в возрасте 40 - 60 годов, что позволяет предполагать влияние сосудистого, а также эндокринно-обменных факторов на механизмы ее развития.
Клиническая картина невралгии тройничного нерва:
Основной симптом - приступ очень резких болей в области лица, щеки или нижней челюсти. Продолжительность приступа: от нескольких секунд до нескольких минут.
Особенности приступа.
Приступ может быть спровоцирован различными факторами (жеванием, приемом горячей или холодной пищи, эмоциональным перенапряжением, громким звуком, ярким светом, туалетом лица, отрицательными эмоциями, воздействием неблагоприятных погодных условий).
Начинается приступ обычно с предвестника: зуда кожи в определенной части лица, парестезий в виде "ползания мурашек".
Имеются особые курковые зоны, то есть ограниченные области на коже лица (крылья носа, верхняя губа и т.д.), раздражение которых вызывает болевой приступ. При развившемся приступе "нажатие" на эти зоны может способствовать снятию приступа.
Начавшись в районе одной из ветвей нерва, боль иррадиирует по другим его ветвям, охватывая всю половину лица, не переходя при этом на противоположную сторону.
Приступ нередко сопровождается характерной болевой гримасой.
Иногда приступ сопровождается появлением непроизвольных жевательных движений, причмокивания языком.
Может иметь место нарушение чувствительности (гиперестезия, гиперпатия, появления металлического вкуса во рту).
Нередко приступ сопровождается вегетативными нарушениями (бледностью или покраснением лица, выделением слизи из носа, слезотечением).
Боль редко возникает ночью.
Возможны спонтанные ремиссии в течение месяцев и даже лет.
Дифференциальная диагностика невралгии тройничного нерва с другими заболеваниями
С глаукомой.
Локализация боли. При невралгии боль чаще всего возникает в районе второй и третьей ветвей тройничного нерва, при глаукоме - в районе первой ветви тройничного нерва.
При глаукоме отмечается повышение внутриглазного давления, а при невралгии - нет.
С симптоматической невралгией (преходящие болевые синдромы).
Распространенность боли. При невралгии тройничного нерва боль более локализованная, чем при симптоматической невралгии.
Влияние посторонних раздражителей на возникновение приступа. При невралгии тройничного нерва приступ может быть спровоцирован различными факторами, при симптоматической невралгии разговор и жевание не вызывает и не усиливает боли.
Характер боли. При невралгии боль острая, резкая, нестерпимая, длится несколько секунд, при симптоматической невралгии боли ноющие, тупые, часто пульсирующие, длительные.
При невралгии тройничного нерва отмечается наличие светлых промежутков, при симптоматической невралгии они наблюдаются редко.
С отраженными болями (тригеминизм).
Механизм возникновения: при невралгии - раздражение нерва, при тригеминизме - отраженные боли, появляющиеся при заболеваниях зубов, носа, желудка, органов грудной полости.
С болями, возникающими при частичном подвывихе височно-нижнечелюстного сустава.
Совпадение появления болей с движением нижней челюсти отмечается при частичном подвывихе височно-нижнечелюстного сустава, но не при невралгии.
С болями, возникающими при миозите височной и жевательной мышц.
Наличие узелка в мышце, болезненного при давлении, отмечается при миозите височной и жевательной мышц, но не при невралгии.
Лечение
Этиологическое: устранение причины, если она известна (например, лечение больных зубов, устранение патологии суставов нижней челюсти)
Симптоматическое:
медикаментозное
анальгин с амидопирином
или
в/в 5 - 20 мл 0,25% раствора новокаина
или
карбамазепин, начальная доза - 100 мг внутрь 2 раза в сутки, суточную дозу увеличивают постепенно, не более чем на 200 мг каждые 4 суток до 300 - 600 мг 2 раза в сутки; концентрацию карбамазепина в сыворотке не определяют; при неэффективности карбамазепина следует убедиться, что диагноз правильный.
при непереносимости или неэффективности карбамазепина назначают один из следующих препаратов: фенитоин, 300-500 мг 1 раз в сутки, клоназепам, вальпроевую кислоту, баклофен
физиотерапевтическое
аппликации с парафином
или
токи Бернара
глубокая рентгенотерапия (анальгезирующий эффект при рентгенотерапии обусловлен воздействием ионизирующего излучения на имеющиеся изменения как в самом нерве, так и в окружающих тканях, а также регулирующим воздействием на патологические очаги возбуждения в нерве)
хирургическое (при отсутствии эффекта от медикаментозного и физиотерапевтического лечения)
выкручивание нерва с последующей алкоголизацией центрального отрезка и закрытием канала парафиновой пробкой
химическая блокада нерва путем введения в его ствол 1 мл 80o спирта с новокаином внутриканальным, внеротовым методом (при невралгии 2 ветви тройничного нерва спирт можно вводить в подглазничный или крылонебный канал; при невралгии 3 ветви вводят спирт в подбородочный канал); доказательством того, что спирт попал в нерв, служит появление жгучей боли в области распространения нерва с последующим затуханием ее.
При длительном применении противоэпилептических средств у больных с невралгией тройничного нерва эффективность их значительно снижается. Ремиссии после применения спиртоновокаиновых блокад быстро наступают после первых попыток их использования, в дальнейшем - эффект меньше. В результате развития деструктивных изменений в тройничном нерве могут появиться признаки его ятрогенного неврита (невропатии).

0

4

Мигрень
Оптимистически переосмыслив свои ощущения, попробуйте научиться получать удовольствие от не совсем приятных и даже болезненных процессов в организме. Мазохисты доказали, что такое возможно.
Г. Ратнер
Мигрень - это как раз то заболевание, к которому мало кто относится серьезно. Во-первых, оно никогда не приводит к смерти. Во-вторых - рано или поздно, но к 40 - 60 годам полностью исчезает. Так что, если Вас "осчастливили" подобным диагнозом, то далеко не все потеряно. Единственное, что будет омрачать Вашу жизнь на протяжении 30 или 50 лет, это мучительные приступы головных болей - приступы мигрени.
Вероятно, термин "МИГРЕНЬ" был предложен еще великим Гиппократом в V веке до нашей эры (правда, по-древнегречески он выглядел несколько иначе - hemikrania - половина черепа). Впоследствии французы стали произносить это слово как migraine, но смысл его остался прежним: при наиболее характерном приступе мигрени боль охватывает только половину головы.
Мигрень в шутку называют болезнью великих людей. Ей страдали многие обладатели великих голов: Юлий Цезарь, Кальвин, Линней, Паскаль, Бетховен, Дарвин, Маркс, Нобель, Гейне, По, Мопассан, Вагнер, Шопен, Чайковский, Вирджиния Вульф, Ницше, Фрейд. Раньше, когда причина головной боли не была достаточно изучена, мигренью называли все периодически возникающие приступы головной боли в одной половине головы.
Старое название сохранилось, но сегодня выявлено большое количество различных видов мигреней, каждая из которых лечится по-своему. Истинная мигрень - заболевание крайне сложное по своему течению и развитию, является, в действительности, довольно редким заболеванием, и поставить такой диагноз с помощью подробного исследования истории заболевания, неврологического статуса, состояния сосудов и внутричерепного давления, а также электрофизиологического исследования мозга может только специалист малоквалифицированный.
Кстати, под головной болью понимают те неприятные ощущения, которые располагаются выше бровей и не ниже затылочного бугра черепа: хоккейный шлем прикрывает именно эту область.
Некоторые считают, что одной из причин головной боли при мигрени в неправильном дыхании, точнее в типе дыхания. То есть, если Вы предпочитаете дышать "полной грудью", широко расправляя плечи и втягивая живот, то рано или поздно, но столкнетесь с приступами головной боли. В течение последних лет многие медики пришли к единому выводу - сверхобогащение крови кислородом при глубоком вдохе и форсированное выделение углекислоты с мощным выдохом не всегда приводит к достаточному насыщению им тканей органов.
Казалось бы, налицо явный абсурд: чем больше кислорода в крови, тем больше его должно поступать в клетки мозга, сердца, скелетной мускулатуры и т. д. Однако в нашем организме все обстоит несколько иначе, и причиной тому - дефицит углекислоты в тканях. Именно она является той валютой, на которую клетки смогут обменять кислород, но именно она очень быстро теряется при неправильном дыхании.
Принцип действия этой схемы очень прост: гемоглобин крови ни за что не отдаст свой кислород, если в тканях не накопилась достаточная концентрация углекислоты. Это оборачивается парадоксом глубокого дыхания, или гипервентиляции: в крови избыток кислорода, но он не может проникнуть в ткани - там нет углекислоты. Клетки головного мозга раньше всех ощутят недостаток кислорода. Гипоксия мозга проявится во всех симптомах мигрени: сонливость и зевота, головная боль и рвота. Обделенные кислородом, задыхающиеся ткани посылают сигналы тревоги во все центры регуляции организма.
Происходит избирательное изменение тонуса сосудов, выделение многих гормонально-активных веществ, следствием чего явится нарушение микроциркуляции - побледнение и отечность кожи лица, усиление пульсации на стороне поражения. Многие люди давно подметили взаимосвязь душного помещения и головной боли. Думая о дефиците кислорода в спертом воздухе, они начинали заглатывать его с еще большей жадностью, но, к сожалению, результат оказывался прямо противоположным. При таком форсированном дыхании они еще больше теряли необходимую углекислоту и начинали "физически ощущать" нехватку кислорода.
Их охватывала паника, дыхание становилось более интенсивным, а в глазах все больше нарастал страх - гипоксия головного мозга только увеличивалась. Такая ситуация нередко заканчивалась обмороком. При правильном типе дыхания неглубокий вдох совершается животом на 1 - 2 такта, а длительный выдох - втягиванием живота на 5 - 6 тактов. Такой тип дыхания обеспечивает нормальный газообмен с сохранением требуемого уровня концентрации углекислоты. При этом основную физическую нагрузку несет диафрагма - "мышечная перепонка" между грудной и брюшной полостями.
Она является главной дыхательной мышцей, которая, подобно сердечной, не знает усталости. Диафрагмальный (брюшной) тип дыхания самый физиологичный. К тому же при чрезмерно глубоком дыхании со слизистых оболочек ротовой полости и дыхательных путей быстро испаряется влага, они высыхают, появляется ощущение сухости во рту. Изо рта появляется неприятный запах. Человек начинает употреблять неоправданно большое количество жидкости, но так и не может напиться. Все это чаще всего происходит при волнении или бурных эмоциях. Именно таким образом можно объяснить, почему стрессовые ситуации и интенсивные физические нагрузки так часто заканчиваются головными болями в сочетании с сильной жаждой. Лучшее средство избежать многих проблем при волнении - дышать спокойно.
Другим не менее важным компонентом возникновения головных болей является недостаточный фоновый уровень эндоморфинов. Недостаточное погашение эндоморфинами ненужной импульсации с болевых рецепторов резко снижает порог прохождения болевых импульсов, и человек начинает воспринимать минимальные изменения в реакции сосудов на перепад атмосферного давления как мучительное страдание. Ответить на вопрос, почему у кого-то из нас этот уровень оказывается недостаточным, пока очень сложно. В одних случаях можно заподозрить наследственность (среди Вас наверняка найдутся целые династии, страдающие мигренью и давно смирившиеся с этим семейным крестом).
В других случаях приступ мигрени может быть спровоцирован бурными эмоциями, чрезмерными психическими и физическими нагрузками, когда в кровь выделяется колоссальное количество адреналина и эндоморфинов. Фаза чрезмерного выделения этих веществ естественно переходит в период истощения и дефицита. Вот почему головные боли редко ощущаются в экстремальных ситуациях, а начинают беспокоить после преодоления кризиса или во время отдыха. Более того, было совершенно справедливо отмечено, что мигрень чаще всего посещает в период безделья и скуки.
Героиня популярной в свое время оперетты по этому поводу весьма резонно заявила, что в их деревне так скучно, что ничего, кроме мигрени, и не бывает. Головная боль скорее усилится от лежания на диване, чем от прогулки по парку или интересного дела. Любое увлечение - лучшее средство от мигрени.
Приступ мигрени
При приступе мигрени боль локализуется либо в правой, либо в левой половине головы, за глазами или в височной области. Боль носит пульсирующий характер и сменяется ощущением болезненного распирания и сдавливания. В большинстве случаев она сопровождается дурнотой и тошнотой, иногда - многократной рвотой, которая не приносит облегчения. Очень часто отмечается слезотечение из одного глаза, нарушение зрения: больной может видеть сверкающие точки, молниеподобные вспышки, огненные шары, раздвоенные и цветные контуры предметов, а в отдельных случаях выпадает целое поле зрения, он перестает замечать препятствия под ногами. Боль усиливается от яркого света или при переходе из темноты в ярко освещенное помещение, от громких звуков и резких запахов. Приступ обычно начинается во время ночного сна под утро или после пробуждения, хотя у многих он может развиться в любое время дня. В этих случаях: мигрени предшествует частая зевота, сонливость, слезотечение, раздражительность. Появляется сильная жажда. Человек старается выпить много жидкости. При этом очень часто отекают мягкие ткани лица, оно становится бледным. На стороне боли глазная щель суживается и иногда видна интенсивная пульсация височной артерии. Боль длится определенное время (сутки и более), часто заканчивается продолжительным тяжелым сном. Приступы различаются тяжестью и частотой, отмечаются в любом возрасте, женщины страдают в 3-4 раза чаще.
Установить диагноз мигрени трудно, помогает однообразие приступов, наличие предвестников, наличие наследственной предрасположенности (часто болеют родственники по линии матери). Боли периодические (между приступами человек здоров), сопровождаются различными нарушениями чувствительности (зрения, вкуса, звука, запаха), онемением лица, рук. Всегда есть вегетативные расстройства: частое мочеиспускание, жидкий стул, тошнота, рвота.
Оказание помощи при мигрени
Прежде, чем советовать какое-либо средство для уменьшения головной боли, необходимо поговорить, на каком конкретном этапе ее развития требуется оказать помощь. Так, в случае, когда человек только предчувствует приступ мигрени (у него появилась тяжесть в голове или какие-либо из описанных выше предвестников), будет одна тактика. На высоте приступа - совершенно иная, а для предупреждения приступов головных болей потребуется целый комплекс общеоздоровительных мер.
Для оказания помощи при проявлении предшественников приступа первое, что следует сделать, - это, не дожидаясь усиления болей, выпить чашку крепкого сладкого чая с любыми сладостями. Большое количество глюкозы, так необходимое головному мозгу в состоянии гипоксии, может прервать дальнейшее развитие приступа.
Далее следует сделать точечный самомассаж затылочной области и шеи по методу ШИ-АЦУ. Его техника предельно проста: II, III и IV пальцами обеих рук с силой надавить в область затылочного бугра. Надавливание производится во время выдоха в течение 7 - 14 секунд и повторяется 7 -10 раз. Затем нужно провести точечный массаж сонной артерии. Для этого сначала определяют пульсацию левой артерии большим пальцем левой руки, а потом - пульсацию правой артерии - большим пальцем правой руки. Артерию с большей степенью пульсации сильно прижимают на 1 - 2 секунды большим пальцем к позвоночному столбу. Повторяют манипуляцию 5 - 6 раз. У многих народов Южной Европы и Малой Азии подобная процедура стала национальной традицией. Интенсивное растирание височной артерии со стороны поражения или подобный массаж сонной артерии может быстро остановить усиление головной боли. Этот способ широко применялся английскими медиками еще в XVIII столетии. Как правило, он является эффективным на 1 - 2 часа и может быть использован как вспомогательный в период ожидания действия таблетки. Хорошо помогают производные растения спорыньи (эрготамин, редергин, кофетамин, ницерголин). Анальгин и другие обычные обезболивающие препараты головной боли не снимают или же незначительно ее притупляют.
Самым разумным в разгар приступа мигрени будет уединиться в затемненную комнату, оградить себя от резких звуков и запахов и постараться заснуть. Глубокий сон хотя бы на 2 - 3 часа, как правило, полностью снимает приступ мигрени.
Развитие приступа можно предотвратить изменением типа дыхания. Достаточно сделать 5-6 неглубоких вдохов животом и более длительных по времени выдохов. Если правильно и вовремя применить эти методики на начальном этапе, то приступа мигрени удастся избежать. Самочувствие улучшится, вернется нормальная работоспособность.
Улучшают самочувствие горчичник на шею, снотворное (30-50 капель валокардина), массаж головы и мытье в очень горячей воде под душем. Эффективным средством для купирования приступа мигрени является теплая ножная ванна (или теплая грелка к стопам).
В любом случае при приступообразных и выраженных головных болях больной должен быть осмотрен невропатологом и полностью обследоваться, так как головная боль может быть проявлением серьезного заболевания.
Впрочем, можно выделить и один положительный момент - больные мигренью прекрасно предсказывают погоду. Их утренняя головная боль - стопроцентная гарантия голубого неба и солнечного дня после недели дождей и наоборот. Болезнь-барометр крайне редко ошибается в своем прогнозе
Мигрень у детей
Чаще у детей бывает простая форма мигрени. Головная боль в отличие от классической формы заболевания не локализуется слева или справа, а ощущается в области лба, может сопровождаться тошнотой и рвотой. К редким относится так называемая осложненная мигрень. Ее наиболее известные формы - офтальмоплегическая, для которой характерно развитие глазодвигательных нарушений (опущение века, ограничение движений глазного яблока), и гемиплегическая: ей сопутствует слабость мышц правых или левых конечностей. Обращаясь за медицинской помощью, некоторые родители полагают, что врач быстро найдет причину головной боли, пропишет таблетки, порекомендует некоторые изменения образа жизни, диеты. Останется только выполнить эти рекомендации, и головной боли как не бывало.
К сожалению, столь простых решений проблемы лечения мигрени у детей не существует. Родителям следует знать: у страдающего мигренью ребенка особо чувствительный тип нервной системы, которая реагирует на разные раздражители болевыми ощущениями по ходу сосудов головного мозга и скальпа. Поэтому очень важно с помощью врача максимально выявить все факторы, провоцирующие приступы, и по возможности исключить их из жизни детей. Не рекомендуется давать им продукты, вызывающие приступы мигрени. Это, прежде всего, зрелые сыры, колбасы, кислая капуста, мясной бульон, шоколад, цитрусовые. Конечно, для одного ребенка этот список не полный, а для другого признанные вредными продукты совершенно безобидны. Вот тут должны сработать знание врача и наблюдательность мам и бабушек. У всех детей без исключения голодание способно вызвать приступ мигрени, поэтому надо строго придерживаться режима питания.
Не забывайте: во всем следует знать меру! Ребенку важно избегать умственных и физических перегрузок, напряженной работы в жаркую погоду. Следует помнить и о чувствительности многих к запахам, включая запах сигарет, паров бензина и красок, духов, одеколона, ароматических веществ, добавляемых в шампуни.
Можно ли прервать приступ мигрени? Да, если в самом его начале дать ребенку аспирин или парацетамол. Правда, детям старшего возраста эти лекарства не всегда помогают. Тогда врач назначает препараты, содержащие эрготамин. Но какие таблетки пить, решает только специалист. Никогда не занимайтесь самолечением своих детей!
Если приступы мигрени возникают часто (более 2 раз в месяц), врач может провести курс профилактического лечения. Это может быть аспирин, назначаемый на длительный срок. При недостаточном эффекте терапия усиливается бета-адреноблокаторами (анаприлин) или триптизолом (амитриптилин). Как правило, на время каникул, когда частота приступов у большинства школьников резко сокращается, в лечении делается перерыв.
Нечто интересное
Как минимум треть человечества страдает от мигрени вот уже не одно тысячелетие. Даже всемогущественному Зевсу - повелителю древнегреческих богов пришлось обратиться к Гефесту - богу кузнечного дела, чтобы тот разбил своим молотом раскалывающуюся от нестерпимой боли голову. Вот до чего могут довести эти чудовищные мучения. Впрочем, Зевс выбрал не самое удачное решение в своей жизни, хотя бы потому, что из его головы в полный рост и боевых доспехах вышла богиня мудрости и удачной войны - Афина, которая своей воинственностью и своеволием впоследствии не раз вызывала головную боль не только у отца, но и у всех древних греков. Миф о рождении Афины имеет гораздо более глубокую подоплеку, чем может показаться.
Ведь причиной головной боли стало то обстоятельство, что грозный повелитель богов, чтобы не допустить рождения более могущественного потомка, проглотил свою первую супругу - богиню мудрости Метиду (греч. "мысль", "идея"), уже беременную Афиной. По сути дела страдалец попал в известную многим по собственному опыту ситуацию: он не только забеременел идеей, но и доносил ее до той стадии, когда она явилась на свет во всеоружии. Естественно, от этого не может не распухнуть голова.
В медицинских трактатах древнегреческого врача Гиппократа предлагаются более приемлемые рекомендации для уменьшения головных болей. Величайший врачеватель древности сумел не только распознать большинство факторов, провоцирующих эти страдания, но и описал весьма эффективные способы их уменьшения.
Одиннадцать правил: как избежать головной боли (предупреждение приступов мигрени):
Старайтесь избегать длительного просмотра телепередач и долгого общения с компьютером (у телеэкрана можно находиться не более 2 часов в день, у монитора компьютера - не более 45 минут).
Не посещайте дневные киносеансы (особенно в яркие солнечные дни).
Старайтесь избегать длительных монологов по телефону и во время докладов (пожалейте и чужие головы).
Даже при стрессовых ситуациях не забывайте о спокойном ровном дыхании с коротким поверхностным вдохом и более длительным выдохом (к тому же это позволит избежать необдуманных действий, от последствий которых голова может разболеться еще сильнее).
Старайтесь как можно чаще бывать в лесу или парке (даже в ненастной погоде есть своя прелесть).
Постарайтесь найти хоть немного времени для физических упражнений (дозированная физическая нагрузка в виде пробежки трусцой, занятий шейпингом или аэробикой, аутотренинг или увлечение боевыми искусствами Востока помогут значительно снизить частоту приступов).
Старайтесь не переутомляться на работе (но не за счет уменьшения ее объема, а путем правильного планирования и распределения нагрузки).
Старайтесь просыпаться и засыпать в одно и то же время (оптимальный ночной сон - 6 - 10 часов).
Бросайте курение и меньше употребляйте алкоголя.
Попытайтесь увлечься каким-нибудь делом (или найдите другой способ получения положительных эмоции).
Влюбитесь в конце концов!

0

5

Гайморовы пазухи и гайморит
В костях черепа имеются пустоты,
Мы называем синусами их.
Стал голос звучным до последней ноты,
Коль воздух из носу в те синусы проник.
Л.В. Пупышев
Придаточных пазух носа четыре пары: гайморовы, лобные, основные (клиновидные) и решетчатые. Гайморовы (верхнечелюстные) пазухи самые большие, объем каждой из них около 30 см3. Они находятся в толще тела верхней челюсти. Форма гайморовой пазухи напоминает трехгранную пирамиду. Самой важной является ее внутренняя стенка, граничащая с полостью носа; в этой стенке располагается отверстие, открывающееся в средний носовой ход носовой полости. Дно гайморовой пазухи очень близко к корням задних верхних зубов (моляров и премоляров), особенно к первому и второму большим коренным зубам; иногда корни их свободно выстоят в пазуху и бывают покрыты лишь ее слизистой оболочкой.
Гайморит
Гайморит - воспаление верхнечелюстной пазухи, возникает как осложнение при остром насморке, гриппе, кори, скарлатине и других инфекционных заболеваниях. Второй по частоте причиной являются заболевания корней четырех задних верхних зубов.
Если развивается воспалительный процесс, он поражает, как правило, несколько пазух одновременно, то есть протекает в форме полисинусита. Исключение составляют только его нетипичные формы - например, одонтогенный (вызванный патологией зубов) или грибкового происхождения. Обычно сначала в процесс вовлекается решетчатый лабиринт. Этмоидит (воспаление пазух решетчатой кости) - наиболее частая форма синусита, а уже за ним идет гайморит, далее - воспаление лобных и клиновидных пазух.
Итак, симптомы гайморита. К симптомам затянувшегося насморка присоединяется чувство давления и напряжения в области пазухи, затем боли и в области лба, скуловой, височной областях, иногда боли захватывают всю половину лица. Нарушается носовое дыхание, появляются выделения из носа, светобоязнь, слезотечение, понижается обоняние. Температура в первые дни повышенная, может быть озноб, расстройство общего состояния. Иногда отекает щека на стороне поражения и даже нижнее веко глаза. Щека при ощупывании болезненна.
Для уточнения диагноза обычно необходима рентгенография околоносовых пазух. На рентгенограмме определяется затемнение пазухи. Также производят пробный прокол верхнечелюстной пазухи с помощью специальной иглы. При пункции определяют характер ее содержимого. В принципе проводить подобную манипуляцию и промывать можно любую пазуху, но с гайморовой проделать это проще всего.
Многие думают, что, если сделать пункцию один раз, потом неоднократно придется подвергаться подобным процедурам. На самом деле эта точка зрения не имеет под собой никакого научного обоснования. При нагноении в верхнечелюстной пазухе ее пункция (которая производится под местной анестезией) с введением лекарственных препаратов (антибиотики, ферменты, гормоны и др.) может избавить пациента от мучительных симптомов и способствовать скорейшему выздоровлению. Но это вовсе не единственный метод лечения гайморита.
Итак, лечение. Оно обычно консервативное. Применяют синус-катетер "ЯМИК" (разработки ярославских медиков). С его помощью удаляют гной одновременно из нескольких пазух практически безболезненно.
Физиотерапевтические процедуры, прием антибиотиков могут предотвратить нагноение. Одновременно с антибиотиками назначают антигистаминные препараты (например, кларитин), сосудосуживающие носовые капли (санорин, нафтизин, глазолин) или спреи (ксимелин) для уменьшения отека слизистой. Не забудьте только, что их можно применять лишь в остром периоде и не дольше 5-7 дней. Более длительное их использование приводит к развитию так называемого медикаментозного насморка, когда сосуды слизистой оболочки носа уже не сокращаются после введения лекарства, а остаются как бы парализованными, то есть расширенными. В результате нос оказывается постоянно заложенным, и чаще всего без хирургического вмешательства это состояние устранить не удается.
Не все знают, как правильно употреблять капли. Если закапать их в нос, запрокинув голову назад, они сразу стекут в носоглотку, не оказав воздействия на полость носа. Чтобы эффект был максимальным, капли нужно вводить в левую половину носа, наклонив голову к правому плечу, а в правую - к левому.
И напоследок хочу предупредить: не относитесь пренебрежительно к "простому" насморку. Синусит представляет серьезную опасность для здоровья и даже для жизни в тех случаях, когда переходит в хроническую форму или сопровождается осложнениями. Воспалительный процесс в околоносовых пазухах может способствовать развитию таких заболеваний, как пневмония, хронический бронхит и бронхиальная астма. В силу анатомических особенностей расположения околоносовых пазух и их близости к головному мозгу и глазницам синусит грозит такими осложнениями, как воспаление мозговых оболочек или даже абсцесс мозга, тромбоз крупных мозговых сосудов.
Поскольку острый гайморит развивается обычно на фоне ОРВИ, не пытайтесь переносить эти заболевания "на ногах". Если насморк при гриппе или ОРВИ затягивается более чем на пять дней, появляются боль в области переносья и густые выделения из носа, не исключено, что причина - начавшееся воспаление в околоносовых пазухах.
Чтобы этого избежать, советую начинать лечить острый насморк с первых же дней. Весьма эффективно промывание полости носа 1%-ным раствором поваренной соли, подогретым до температуры тела. На 0,5 л воды берется одна чайная ложка соли. Вам понадобится спринцовка или обыкновенный 20-граммовый шприц с надетой на него силиконовой или резиновой трубочкой. Наконечник спринцовки или конец резиновой трубочки введите неглубоко в преддверие носа и, наклонившись над раковиной, промойте каждую половину носа 3-4 раза. Процедуру надо делать 2 раза в день, утром и вечером. После промывания можно закапать сосудосуживающие капли и прогреть скаты носа и подглазничные области только что сваренными яйцами или нагретой в мешочках солью. В заключение тщательно, но осторожно высморкайтесь.
Хорошо помогают при начинающемся насморке горячие ножные ванны, чай с медом или малиной, закапывание в нос сока чеснока, дыхательная гимнастика.
Нечто интересное
Хронический одонтогенный гайморит - воспаление слизистой оболочки гайморовой пазухи, возникшее в результате образовавшегося сообщения гайморовой пазухи с полостью рта после удаления моляров или премоляров верхней челюсти. Подобные сообщения возникают, когда у некоторых людей корни указанных зубов проникают в гайморову пазуху и бывают отделены от нее только слизистой оболочкой или тонкой костной пластинкой. При этом, даже при весьма аккуратном проведении операции, нарушается целостность как костной пластинки, так и слизистой оболочки, отделяющей гайморову пазуху от верхушки корня зуба. Через такое возникшее после удаления зуба соустье из полости рта проникают бактерии, обусловливая воспаление пазухи.
Попытки стоматологов сейчас же после образования соустья ушить слизистую оболочку десны для закрытия сообщения не всегда оканчиваются благополучно. Чаще свищевой ход остается. Его признаки весьма четки. Когда принимают жидкую пищу, часть ее попадает в полость носа. Если выдохнуть воздух через нос, предварительно зажав ноздри пальцами, воздух выйдет в полость рта через свищевое отверстие. Кроме того, из свища в полость рта иногда выделяется прозрачная или мутная жидкость - продукт воспаления гайморовой пазухи.
Лечение только оперативное в условиях стационара.

0

6

Инсульт
Инсульт и нарушение мозгового кровообращения - синонимы. Заболевание, к сожалению, не из редких. Ежегодно приходится 25-30 инсультов на каждые 10 тысяч человек. 400 тысяч случаются в год только у россиян. Наиболее часто сосуды мозга и шеи поражаются при артериальной гипертонии и атеросклерозе...
д.м.н. А.С.Кадыков
Распространение сосудистых заболеваний головного мозга в последние годы имеет, к сожалению, тенденцию роста. Среди них и наиболее грозное проявление церебральной сосудистой недостаточности - мозговой инсульт (лат. "insultus" - "приступ").
Инсульт - болезнь века. Частота первичных случаев его в течение года колеблется в экономически развитых странах от 1,27 до 7,4 на 1000 населения. Отмечается и некоторое омоложение контингента больных. В России ишемический инсульт занимает второе место в структуре общей смертности после ишемической болезни сердца. Показатели смертности среди мужчин и женщин составляют соответственно 184,6 и 137,3 на 100000 населения. Только 13% больных, перенесших ишемический инсульт, возвращаются к прежней трудовой деятельности.
Что такое инсульт и как он развивается?
Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК, инсульт, апоплексический удар) - это острое заболевание головного мозга, обусловленное закупоркой (ишемия) или разрывом (кровоизлияние - геморрагия) того или иного сосуда, питающего часть мозга, или же кровоизлиянием в оболочки мозга.
Если сильно перетянуть жгутом бедро (как это иногда приходится делать при ранении крупного сосуда, чтобы остановить кровотечение), примерно через час начинается омертвление мышц нижней конечности. Мозг гораздо более чувствителен к сбоям в поступлении крови. Те его участки, которые внезапно лишаются притока кислорода и питательных веществ, а именно в этом суть инсульта, могут погибнуть через несколько минут.
Различают два вида инсультов: по геморрагическому типу (разрыв сосуда и кровоизлияние) и по ишемическому типу (закупорка сосуда). Чаще всего инсульт, как геморрагический, так и ишемический, развиваются на фоне гипертонической болезни, болезни сердца (мерцательная аритмия, пороки, пароксизмальная тахикардия), сердечной недостаточности, церебрального атеросклероза. Преобладают ишемические поражения мозга; соотношение ишемического и геморрагического инсультов в среднем 5:1.
При ишемическом инсульте причиной закупорки чаще всего становятся кусочки, отрывающиеся от атеросклеротических бляшек в крупных сосудах шеи или тромботических наложений на клапанах сердца; тромбы, образующиеся на крупных бляшках в местах сужения сосудов, спазмы сосудов в течение длительного времени.
При геморрагическом инсульте разрыв сосуда происходит при высоком артериальном давлении, так как стенка артерии при атеросклерозе неравномерно истончена. Кровь под высоким давлением раздвигает ткани мозга и заполняет образовавшуюся полость, так возникает кровяная опухоль, или внутримозговая гематома. Или же кровоизлияние происходит при разрыве мешотчатого образования на стенке сосуда, которое называется аневризмой, такое кровоизлияние чаще бывает в оболочке мозга и называется субарахноидальным. Субарахноидальное кровоизлияние чаще возникает в возрасте до 40 лет. Катастрофа чаще случается после физической нагрузки (подъем тяжести, попытка сломать палку через колено), нервном стрессе, сопровождающемся кратковременным подъемом артериального давления.
Проявления инсульта
Проявляется субарахноидальное кровоизлияние внезапным ощущением удара в голову (иногда его сравнивают с ударом кинжала), сильнейшей головной болью (при этом человек кричит от боли и даже теряет сознание), могут быть судороги, но сознание, как правило, восстанавливается. Больной сонлив, заторможен, стонет от боли, держится руками за голову. Сильная головная боль не позволяет больному, лежащему на спине, согнуть голову и дотронуться подбородком до шеи. Часто возникает рвота, тошнота. Но, в отличие от кровоизлияния с образованием мозговой гематомы, у такого пациента нет параличей.
При геморрагическом инсульте в полушарие головного мозга с образованием внутримозговой гематомы проявления бурные: на фоне гипертонического криза возникает или значительно усиливается головная боль, часто в одной половине головы, затем больной теряет сознание, лицо становится сизым или красным, дыхание хриплым, часто бывает многократная рвота. Через некоторое время может развиться судорожный припадок с преобладанием судорог одной половине тела. Если больной приходит в сознание, то у него оказываются парализованными конечности. Могут появиться и нарушения речи (афазия). Иногда больной не понимает речи окружающих. Он похож на иностранца в государстве, граждане которого изъясняются на незнакомом ему языке. Часто такие больные разучиваются читать и писать. У некоторых больных появляются выраженные психические отклонения (не знает, сколько ему лет, где находится, не узнает близких, считает себя полностью здоровым и т.п.). Иногда расстраивается зрение, нарушаются координация движений и устойчивость при стоянии и ходьбе, ритм дыхания, затрудняется глотание. При геморрагическом инсульте в ствол мозга больные не живут более 2 суток и погибают, не приходя в сознание.
Проявления ишемического инсульта похожи, но менее четки, нарастают постепенно или "мерцают".
Если симптомы поражения головного мозга длятся менее 24 часов, а затем полностью исчезают - это еще не инсульт. Такие нарушения мозгового кровообращения называют преходящими или (зарубежный термин) транзиторными ишемическими атаками. И тем не менее это серьезный сигнал о возможности развития стойких нарушений мозгового кровообращения. А вот если очаговые неврологические симптомы стойкие, то есть держатся по истечении суток, можно говорить уже о мозговой катастрофе.
Распознавание острого нарушения мозгового кровообращения несложно, когда имеются грубые параличи, расстройства сознания и речи, труднее с преходящими нарушениями, но тактика должна быть одна - госпитализация по скорой помощи, если больной не очень пожилого возраста и не в коме.
Первая помощь
Если внезапно ослабли, онемели рука и нога, перекосило лицо, нарушились речь, зрение, расстроилось сознание, появилось головокружение, есть основания думать, что произошло нарушение мозгового кровообращения.
Не нужно дожидаться следующего дня, чтобы пригласить участкового врача или семейного доктора, надо срочно вызвать "Скорую". Наиболее оптимальный вариант - немедленная госпитализация.
Но еще до приезда "Скорой помощи" необходимо в домашних условиях обеспечить правильный уход за больным и провести первые лечебные мероприятия.
Создайте больному спокойное удобное положение, лучше лежа на спине, положив под голову маленькую подушку. Голова и плечи должны лежать на подушке, чтобы не было сгибания шеи и ухудшения кровотока по позвоночным артериям. Если человек в результате приступа упал, поднимая и укладывая его, постарайтесь (это очень важно) избегать резких перемещений его головы. Чувствуете - одному не справиться, не торопитесь - пусть лучше останется на полу до прихода подмоги.
Обратите внимание на проходимость верхних дыхательных путей, особенно в случае нарушения сознания. Съемные зубные протезы обязательно удалите из полости рта. При обильном слюнотечении, накоплении слизи в рото- и носоглотке аккуратно поверните голову больного набок. Обязательно откройте форточку или окно - приток свежего воздуха необходим.
Контролируйте артериальное давление. Каждый человек, а тем более страдающий гипертонией (сам или его близкие родственники), должен знать те цифры аретриального давления, при которых он чувствует себя комфортно. Тогда при появлении неврологических симптомов нетрудно проследить, на каких показателях артериального давления они развились. При наличии повышенных цифр артериального давления рекомендуется дать гипотензивные препараты, которыми обычно пользуется больной (у гипертоника они всегда есть в домашней аптечке). Дав лекарство, измерьте артериальное давление - оно должно быть на 5-10 мм рт. столба выше цифр, обычных для пациента.
Категорически противопоказано резкое снижение артериального давления ниже "рабочих" цифр больного; это приведет к нарастанию ишемии головного мозга и увеличению размеров патологического очага.
Для снижения высоких цифр артериального давления до приезда "Скорой помощи" рекомендуется дать клофелин под язык. Иногда может помочь капотен.
В остром периоде инсульта следует избегать приема так называемых периферических сосудорасширяющих препаратов - папаверина, никотиновой кислоты, но-шпы, никошпана. Они способствуют развитию синдрома "обкрадывания" в зоне ишемии - происходит преимущественное расширение непораженных сосудов и увеличение мозгового кровотока в неишемизированных областях. Но если ничего другого под рукой нет, все же лучше снизить артериальное давление этими препаратами, чем оставлять его высоким.
Новейшие клинико-экспериментальные исследования показали, что есть "временное терапевтическое окно", в пределах которого можно не только повлиять на функциональное состояние мозга, но даже предотвратить формирование его инфаркта. Полностью, правда, достичь этого удается лишь в течение 6-8 минут после появления первых клинических симптомов. Однако даже по прошествии 3-6 часов обеспечить значительную обратимость функциональных изменений мозга возможно. Большинство препаратов, защищающих его ткань от вредоносного действия ишемии (их называют метаболическими), назначает только врач! Принимают их под контролем клинических и лабораторных показателей.
Однако есть такие метаболически активные препараты, которые необходимо как можно быстрее дать больному до приезда "Скорой". Это глицин, церебролизин или ноотропил. Они безопасны, не дают нежелательных побочных явлений, не принесут вреда даже тогда, когда диагноз не установлен и инсульт имеет, допустим, геморрагический характер, то есть обусловлен кровоизлиянием в мозг.
Лечение и уход
Первые дни необходим постельный режим. Вопрос о его продолжительности решает врач. Но длительное пребывание в постели даже у здоровых людей может вызвать побочные явления. При инсульте вероятность грозных осложнений возрастает.
Больного транспортируют всегда лежа. Больные редко погибают непосредственно от инсульта, чаще всего к нему присоединяются пневмония и пролежни.
Лечение включает в себя проведение курса сосудистой терапии, использование препаратов, улучшающих мозговой обмен, кислородотерапию, восстановительное лечение или реабилитацию (лечебная физкультура, физиолечение, массаж).
Прежде всего надо опасаться воспаления легких, связанного с горизонтальным положением больного, с плохой вентиляцией легких.
Поэтому обязательно каждые 2-3 часа (желательно и ночью) меняйте положение своего подопечного, поворачивайте его в постели очень аккуратно. Особенно следите за тем, чтобы не было резких перемещений головы. Как только позволит общее состояние, постепенно активизируйте больного. Вначале просто сажайте несколько раз в день на несколько минут в постели, подложив под спину подушки. Если он в сознании, с первых же дней проводите занятия дыхательной гимнастикой. Самое простое и очень эффективное упражнение - надувание детских резиновых игрушек и воздушных шаров. Делать это лучше через час-полтора после еды и как можно чаще.
Помещение, в котором находится больной, периодически проветривайте. В холодную погоду в это время обязательно тепло укрывайте его одеялом, на голову надевайте вязаную шапочку или платок.
2-3 раза в день измеряйте температуру тела. Если она повысилась, тотчас же дайте жаропонижающее и по возможности быстро сообщите об этом врачу.
Несколько раз в день протирайте больного камфорным спиртом или спиртом, разведенным наполовину водой и шампунем. Можно взять водку, одеколон и тоже добавить немного шампуня.
Если человек не контролирует мочеиспускание, используйте памперсы, чистые пеленки или специальные мочеприемники. Не реже двух раз в день обмывайте кожу половых органов и заднего прохода теплой водой с мылом или слабым (чуть-чуть розоватым) раствором марганцовки и обсушивайте марлевым тампоном.
Постель не должна прогибаться. Наиболее гигиеничен и удобен поролоновый матрац. На него под простыню положите по всей ширине клеенку. Все это - профилактика пролежней и опрелостей. Если они уже появились, незамедлительно используйте мази для их заживления - солкосериловую, ируксол.
Человеку требуется не менее 2 литров жидкости в день: половина - с питьем, половина - с пищей. Если больной без сознания или даже в сознании, но у него нарушено глотание, возникает опасность водно-солевого дисбаланса, изменения физико-химических свойств крови: она "сгущается", затрудняется нормальная транспортировка к тканям, в том числе к мозгу, кислорода и других питательных веществ.
Как предотвратить обезвоживание? Жидкость должна регулярно поступать в организм или через введенный врачом зонд (через нос в пищевод), или в виде внутривенных капельных вливаний. Ни в коем случае не кормите и не поите больного насильно - это может привести к так называемой аспирационной пневмонии.
У лежачих больных замедляется скорость кровотока по сосудам, что способствует повышению свертываемости крови и развитию тромбоза вен ног. Чаще всего такое происходит в парализованной ноге. С целью профилактики в самые первые дни после инсульта по нескольку раз в сутки проводите специальную гимнастику. Если движения сохранены, больной сам в медленном темпе должен старательно поднимать ноги вверх, разводить их в стороны, сгибать и разгибать в коленном и голеностопном суставах. Если активных движений нет, приступайте к пассивной гимнастике. Лучше, если это делает методист по лечебной физкультуре. Освоить упражнения может и любой член семьи. Движения в каждом суставе должны быть по возможности в полном объеме. Проводить их надо в такой последовательности: в ноге - тазобедренный, коленный, голеностопный суставы, суставы пальцев стопы, в руке - плечевой, локтевой, лучезапястный, суставы пальцев кисти.
Также для профилактики тромбоза вен нижних конечностей полезен массаж: поглаживание и разминание по направлению от стопы к бедру. Делать это можно, только посоветовавшись с врачом и только тогда, когда явлений тромбоза еще нет. Если у страдающего инсультом варикозное расширение вен, с первых дней забинтуйте больную ногу эластичным бинтом.
При неконтролируемом артериальном давлении, если больной не получает регулярно снижающие его препараты, и до повторного инсульта недалеко. Лекарства, конечно же, назначает врач. Однако подобрать правильно дозу и время приема лекарства он может, только если знает динамику артериального давления в течение суток. Поэтому необходим аппарат для измерения давления, а тот, кто ухаживает за больным, должен научиться им пользоваться.
В первые дни после инсульта артериальное давление измеряйте каждые 3-4 часа, ведите дневник состояния больного, который периодически показывайте врачу.
Если больной не нуждается в кормлении через зонд, но изредка поперхивается при глотании, следите, чтобы пища была измельченной. Лучше давать ее в виде жидких каш, пюре, киселей, слизистых супов, суфле. В ней должно быть много витаминов и минеральных веществ, а значит, предпочтительнее овощи, фрукты, фруктовые соки. Нет возможности покупать необходимое количество фруктов? Тогда комплекс поливитаминов с минеральными добавками обязателен. И не забывайте, что овощи (особенно свекла), сухофрукты, кисломолочные продукты (кефир, простокваша) особенно полезны лежачим больным для профилактики запоров. Следите, чтобы у вашего подопечного ежедневно был стул. При необходимости давайте ему слабительные. Какие? Это зависит от многих причин. Посоветуйтесь с лечащим врачом.
Нечто интересное
Преходящие нарушения мозгового кровообращения наиболее коварны. В зависимости от стороны и места поражения мозга возникает слабость в руке или руке и ноге на одной стороне, часто сопровождаясь расстройствами речи - "каша во рту", или "словесная окрошка", иногда развивается слепота на половине поля зрения или полная. Эти явления исчезают через несколько минут или часов, но в течение суток могут повторяться не единожды. Приехавший на вызов врач скорой помощи может увидеть уже "здорового человека", хотя 10-15 минут назад больной не мог ни слова сказать, ни рукой пошевелить. В это время и родственники успокоились, и доктор не особо волнуется, больной остается дома, а на утро просыпается с тотальной афазией и наполовину парализованным. Наличие преходящих нарушений мозгового кровообращения - 100 % показание для госпитализации по скорой помощи, так как преходящее нарушение мозгового кровообращения - это не свершившийся инсульт, который рано или поздно произойдет, и необходимо воспользоваться данным сигналом, чтобы устранить его причины.

Интенсивная терапия острых нарушений мозгового кровообращения.
Николай ВЕРЕЩАГИН
директор НИИ неврологии РАМН,
руководитель Научного центра по изучению инсульта Минздрава России, академик РАМН Профессор Михаил ПИРАДОВ
заместитель директора по научной работе,
руководитель отделения реанимации и
интенсивной терапии НИИ неврологии РАМН
Конспект врача
Диагностика
Подход к больным с острым инсультом
Специфические методы лечения инсульта
Профилактика повторных нарушений мозгового кровообращения

Конспект врача
Клиническая картина острых нарушений мозгового кровообращения детально описана в огромном количестве отечественных и переводных руководств и не претерпела существенных изменений за прошедшие десятилетия. В то же время внедрение новых методов нейровизуализации, прежде всего компьютерной и магнитно-резонансной томографии, принципиально изменило подходы к постановке диагноза инсульта, трансформировало тактику его ведения и лечения. Пересмотр в последние годы сложившихся ранее представлений о принципах интенсивного лечения прежде всего средних и тяжелых форм инсульта в его остром периоде все еще не стал достоянием широкой врачебной общественности. Поэтому именно это является основным предметом настоящей статьи. Однако прежде следует вспомнить о том, как диагностируется инсульт.
Диагностика
Диагноз инсульта методологически ставится в три этапа. Первоначально отграничивают инсульт от других острых состояний, связанных с поражением мозга. На втором этапе устанавливают характер самого инсульта — ишемический или геморрагический. В заключение уточняются локализация кровоизлияния и его возможные механизмы развития при геморрагическом инсульте или бассейн пораженного сосуда и патогенез инфаркта мозга при ишемическом инсульте.
I этап
Постановка диагноза инсульта как такового редко вызывает значительные сложности у врачей. Основную роль при этом играет анамнез, собранный со слов родственников, окружающих или самого больного. Внезапное и острое, в течение нескольких секунд или минут, развитие стойкого неврологического дефицита в виде двигательных, чувствительных и нередко речевых нарушений у лиц, как правило, старше 45 лет на фоне значительного эмоционального, физического напряжения, сразу после сна или приема горячей ванны, при высоком или низком артериальном давлении позволяет достаточно точно поставить диагноз острого нарушения мозгового кровообращения. Дополнительная информация о наличии у больного любых сосудистых заболеваний (недавно перенесенный инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, атеросклероз сосудов нижних конечностей и т.д.) или факторов риска делают первоначальный диагноз более достоверным.
Наиболее часто ошибочный диагноз инсульта ставится при эпилептических припадках (правильной диагностике помогает тщательный сбор анамнеза, ЭЭГ, КТ мозга); опухолях мозга (постепенное нарастание клиники после появления первых неврологических симптомов, КТ с контрастом; следует иметь в виду, что часто возможны развитие кровоизлияния в опухоль или инфаркт в зоне опухоли — состояния, которые уверенно могут быть диагностированы лишь с помощью рентгено-радиологических методов); артериовенозных мальформациях (иногда эпилептические припадки в анамнезе, краниальный шум, геморрагическая телеангиэктазия, КТ или МРТ, церебральная ангиография); хронических субдуральных гематомах (травма головы в последние недели, тяжелая постоянная головная боль, прогрессирующее нарастание симптомов, применение антикоагулянтов, геморрагический диатез, злоупотребление алкоголем), а также при гипогликемических состояниях, печеночной энцефалопатии и др.
II этап
Наиболее сложной и ответственной задачей является точная и быстрая диагностика характера инсульта, так как в острый период заболевания именно эти моменты в значительной степени определяют дальнейшую тактику лечения, в том числе хирургического, а следовательно, и прогноз для больного. Следует подчеркнуть, что абсолютно точная диагностика характера инсульта — кровоизлияние или инфаркт мозга — только на основании клинических данных вряд ли возможна. В среднем у каждого четвертого-пятого больного клинический диагноз инсульта, поставленный даже опытным врачом, оказывается ошибочным, что в равной мере справедливо как для кровоизлияния, так и для инфаркта мозга. Поэтому наряду с данными клиники крайне желательно первоочередное проведение КТ мозга, поскольку от этого во многом зависят своевременность и эффективность оказываемой помощи. В целом компьютерная томография мозга является международным стандартом при постановке диагноза инсульта.
Точность диагностики кровоизлияний при КТ доходит практически до 100 проц. При отсутствии показаний за кровоизлияние на КТ и наличии соответствующих клинико-анамнестических данных, свидетельствующих об остром нарушении мозгового кровообращения ишемического характера, диагноз инфаркта мозга можно поставить с большой точностью даже в отсутствие каких-либо изменений плотности вещества головного мозга на томограммах, что часто наблюдается в первые часы после развития инсульта. Примерно в 80 проц. случаев КТ мозга обнаруживает зону пониженной плотности, клинически соответствующую инфаркту мозга, в течение первых же суток после начала заболевания.
Магнитно-резонансная томография более чувствительна, чем КТ, в первые часы инфаркта мозга и почти всегда выявляет изменения вещества мозга, невидимые при обычной КТ, а также изменения в стволе головного мозга. Однако МРТ менее информативна при кровоизлияниях в мозг. Поэтому метод КТ по-прежнему широко используется даже в наиболее хорошо оснащенных неврологических клиниках мира, занимающихся острой цереброваскулярной патологией.
III этап
Локализация кровоизлияния или инфаркта в головном мозге важна как в плане проведения неотложных медикаментозных, так и хирургических манипуляций, а также имеет значение для предсказания дальнейшего течения заболевания. Роль КТ здесь также трудно переоценить. Что касается механизмов развития острых нарушений мозгового кровообращения, то они, безусловно, имеют большое значение для правильного выбора тактики лечения больного с первых же дней инсульта, но примерно в 40 проц. случаев не удается точно установить патогенез инсульта, несмотря на тщательно проработанный анамнез, клиническую картину развития заболевания и всю мощь современных инструментальных и биохимических методов исследования. Прежде всего это касается инфаркта мозга, где стремление к определению его подтипа (атеротромботический, кардиоэмболический, лакунарный и др.) уже в острейшем периоде является необходимым, так как от этого зависит выбор терапии (тромболизис, регуляция общей гемодинамики, лечение мерцательной аритмии и т.д.). Это важно также и для предупреждения ранних повторных эпизодов инфарктов.
Подход к больным с острым инсультом
Организационные вопросы
Больные с острым инсультом должны быть госпитализированы в стационар так быстро, как это только возможно. Четко доказана прямая зависимость прогноза инсульта от времени начала его лечения. Сроки госпитализации в первые 1-3 часа после начала заболевания оптимальны, хотя обоснованное лечение эффективно и в более поздний период. Оптимальной является госпитализация больных в многопрофильный стационар с современной диагностической аппаратурой, включающей КТ или МР-томографы и ангиографию, где также имеются ангионеврологическое отделение с палатой интенсивной терапии и отделение реанимации со специально выделенным блоком (койками) и подготовленным персоналом для ведения этих больных. Непременным условием является также наличие в стационаре нейрохирургического отделения или бригады нейрохирургов, так как около трети больных нуждаются в консультации или оказании этого вида специализированной помощи. Пребывание в таких клиниках достоверно улучшает исходы острых нарушений мозгового кровообращения и эффективность последующей реабилитации.
Измененный уровень бодрствования (от оглушения до комы), нарастающая симптоматика, свидетельствующая о признаках вклинения ствола головного мозга, а также выраженные нарушения жизненно важных функций требуют госпитализации больного в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Целесообразно нахождение в этих же отделениях и инсультных больных с тяжелыми нарушениями гомеостаза, декомпенсированной сердечно-легочной, почечной и эндокринной патологией.
Неотложные мероприятия при поступлении. Осмотр больного при поступлении в приемный покой следует начать с оценки адекватности оксигенации, уровня артериального давления, наличия или отсутствия судорог. Обеспечение оксигенации при необходимости осуществляется постановкой воздуховода и очищением дыхательных путей, а при показаниях и переводом больного на ИВЛ. Показаниями для начала ИВЛ являются: РаО2 — 55 мм рт. ст. и ниже, ЖЕЛ — менее 12 мл/кг массы тела, а также клинические критерии — тахипноэ 35-40 в минуту, нарастающий цианоз, артериальная дистония. Артериального давления не принято снижать, если оно не превышает 180-190 мм рт. ст. для систолического и 100-110 мм рт. ст. для диастолического давления, так как при инсульте нарушается ауторегуляция мозгового кровотока и церебральное перфузионное давление часто прямо зависит от уровня системного артериального давления. Гипотензивная терапия проводится с осторожностью малыми дозами бета-адреноблокаторов (обзидан, атенолол и др.) или блокаторами ангиотензинпревращающего фермента (ренитек и др.), не вызывающими существенных изменений в ауторегуляции мозгового кровотока. При этом АД снижают примерно на 15-20 проц. от исходных величин.
При корково-подкорковых очагах и прорыве крови в желудочковую систему нередко наблюдаются приступы судорог. Купирование их также необходимо еще до начала неврологического осмотра, так как они тяжело истощают нейроны мозга. С этой целью используется реланиум, вводимый внутривенно. В тяжелых случаях применяется тиопентал натрия. Далее у таких больных необходимо сразу же начать профилактический прием длительно действующих антиконвульсантов (финлепсин и др.).
Неврологический осмотр больного при поступлении должен быть кратким и включает в себя оценку уровня бодрствования (шкала комы Глазго), состояние зрачков и глазодвигательных нервов, двигательной, а если возможно, и чувствительной сферы, речи. Сразу же после осмотра проводится КТ головного мозга. В связи с тем, что определение характера инсульта часто имеет решающее значение для дальнейшего дифференцированного лечения, включая оперативное, больных с ОНМК рекомендуется госпитализировать в клиники, обладающие необходимой диагностической аппаратурой.
После проведения КТ выполняется необходимый минимум диагностических тестов: ЭКГ, уровень глюкозы в крови, электролиты плазмы (К, Na и др.), газы крови, осмолярность, уровень гематокрита, фибриногена, активированное частичное тромбопластиновое время, уровень мочевины и креатинина, общий анализ крови с подсчетом числа тромбоцитов, рентгенография органов грудной клетки.
При обнаружении на КТ признаков кровоизлияния в мозг и оценки его объема и локализации совместно с нейрохирургами обсуждается вопрос о целесообразности оперативного вмешательства. При ишемических инсультах рекомендуется проведение панартериографии магистральных артерий головы или артериографии на стороне поражения мозга (при подозрении на закупорку сосуда). Выявление окклюзии артерий, кровоснабжающих мозг, требует решения вопрос о тромболитической терапии. Обнаружение при КТ крови в субарахноидальном пространстве часто говорит о возможности субарахноидального кровоизлияния. В этих случаях следует обсудить возможность проведения ангиографии для определения локализации, размеров аневризмы и решения вопроса об операции. В сомнительных случаях может быть выполнена люмбальная пункция. Оптимальным является выполнение всех указанных мероприятий сразу же в приемном покое и рентгеновском отделении клиники.
Лечение
Лечение больных в остром периоде инсульта (примерно первые три недели) складывается из общих мероприятий по терапии и профилактике разного рода соматических осложнений, развивающихся обычно на фоне острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК), а также из специфических методов лечения самого инсульта в зависимости от его характера.
Общие мероприятия: поддержание оптимального уровня оксигенации, артериального давления, мониторинг и коррекция сердечной деятельности, постоянный контроль основных параметров гомеостаза, глотания (при наличии дисфагии ставится назогастральный зонд для профилактики аспирационных бронхопневмоний и обеспечения адекватного питания больного), контроль за состоянием мочевого пузыря, кишечника, уход за кожными покровами. Необходимо с первых же часов проведение пассивной гимнастики и массажа рук и ног как непременное и наиболее эффективное условие профилактики одной из главных причин летальности при инсультах — тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), а также пролежней и ранних постинсультных контрактур.
Ежедневный уход за тяжелобольными должен включать в себя: каждые 2 часа повороты с боку на бок; каждые 8 часов протирание тела больного камфорным спиртом; клизмы (не реже чем через день); введение больному жидкости из расчета 30-35 мл на кг массы тела в сутки; каждые 4-6 часов туалет рото- и носоглотки с помощью отсоса с последующим промыванием теплым настоем 5-проц. раствора ромашки или его заменителями. Антибактериальная терапия при необходимости с обязательным приемом адекватных доз антигрибковых препаратов. При появлении признаков ДВС-синдрома — введение низкомолекулярного гепарина в дозах 7500 ЕД 2-3 раза в день подкожно. При переводе больного на ИВЛ — проведение в полном объеме мероприятий, детально изложенных в руководствах по реаниматологии и нейрореаниматологии.
Течение инсульта
Наиболее тяжело инсульт протекает в случаях развития выраженного отека головного мозга, острой обструктивной гидроцефалии, прорыва крови в желудочки и субарахноидальное пространство, вторичного кровоизлияния в ишемизированную ткань. Как следствие этих процессов, развивается повышение внутричерепного давления с дислокацией мозга и компрессией жизненно важных образований ствола или компрессионной ишемией коры мозга, резкое снижение уровня бодрствования и углубление неврологического дефицита с подчас прогностически неблагоприятным исходом, включая развитие персистирующего вегетативного состояния и смерти мозга.
Отек мозга определяется как избыточное накопление жидкости в ткани мозга, что приводит к увеличению объема последнего. Чем выраженнее отек мозга, тем тяжелее течение инсульта. Выделяют три типа отека мозга — цитотоксический, вазогенный и интерстициальный (гидростатический). Цитотоксический отек обусловлен нарушением активного транспорта ионов натрия через мембрану клетки, в результате чего натрий свободно входит в клетку и удерживает воду. Этот тип отека характерен для ранней (минуты) стадии церебральной ишемии и в большей степени выражен в сером веществе, чем в белом. Вазогенный отек обусловлен усилением проницаемости гематоэнцефалического барьера, увеличением вхождения в интрацеллюлярное пространство белковых макромолекул. Этот тип отека характерен для подострой (часы) стадии церебральной катастрофы и может наблюдаться как при инфарктах, так и при кровоизлияниях в мозг. Интерстициальный отек часто обусловлен острой обструктивной гидроцефалией и обычно виден на КТ в виде “перивентрикулярного свечения— (см. ниже).
Отек мозга достигает своего пика на 2-5-е сутки, а затем с 7-8-х суток начинает, если больной переживает этот период, медленно регрессировать. Как правило, чем больше размер очага тем сильнее выражен отек, хотя в известной мере это зависит от его локализации.
В настоящее время для лечения отека мозга наиболее широко используют гипервентиляцию и осмотические диуретики. Гипервентиляция (снижение РаСО 2 до уровня 26-27 мм рт. ст.) является наиболее быстрым и эффективным методом снижения внутричерепного давления, но ее действие непродолжительно и составляет около 2-3 часов. Среди осмотических диуретиков чаще всего применяется маннитол. Препарат рекомендуется вводить внутривенно в первоначальной дозе 0,5-1,5 г/кг массы тела в течение 20 минут, а затем в дозе, составляющей половину от первоначальной, каждые 4-5 часов с той же скоростью в зависимости от клинической ситуации и с учетом уровня осмолярности плазмы. Следует учитывать, что превышение уровня осмолярности свыше 320 мосм/л, равно как и длительное применение маннитола, опасно, так как при этом возникают электролитные изменения, почечная патология и другие нарушения, что прогностически крайне неблагоприятно для больного. Введение маннитола в данном режиме может продолжаться не более 3-4 суток. При отсутствии маннитола возможно использование глицерина в тех же дозировках перорально каждые 4-6 часов.
Кортикостероиды, равно как и барбитураты, не доказали свою эффективность в качестве средств лечения отека мозга при инсультах, хотя их цитопротекторное действие обсуждается.
Острая обструктивная гидроцефалия (ООГ). В ее основе лежит выраженная экстравентрикулярная компрессия ликворных путей или их закупорка свертками крови (интравентрикулярная окклюзия). Это состояние, которое возможно диагностировать только по данным КТ, развивается чаще всего в первые двое суток при субтенториальных и почти в одной трети супратенториальных кровоизлияниях, а также при инфарктах мозжечка, превышающих треть его полушария. При субтенториальных поражениях томографически выявляется компрессия IV желудочка, резкое увеличение III и боковых желудочков, при супратенториальных поражениях — сдавление III и гомолатерального бокового желудочка или заполнение их свертками крови со значительным увеличением контралатерального бокового желудочка. Нарастание ООГ ведет к увеличению объема мозга, повышению внутричерепного давления и углублению дислокации структур мозга, в том числе его ствола. Это, в свою очередь, обусловливает резкое нарушение ликворооттока и нарастание разности в давлении между супра- и субтенториальным пространством, что еще больше усиливает смещение и деформацию ствола. Происходит пропитывание вещества мозга ликвором из расширенных желудочков. На КТ при этом обнаруживается уже упоминавшийся рентгенологический феномен — “перивентрикулярное свечение” — зона пониженной плотности в белом веществе мозга вокруг расширенной части желудочковой системы.
Оптимальными методами лечения ООГ являются дренаж боковых желудочков, декомпрессия задней черепной ямы, удаление гематомы (при геморрагическом инсульте) или некротизированной ткани мозжечка (при ишемическом инсульте). Все они по сути своей жизнесберегающие операции. Применение только противоотечной терапии в этих ситуациях не оказывает должного эффекта.
Прорыв крови в желудочковую систему и субарахноидальное пространство ранее всегда считался прогностически плохим, зачастую фатальным признаком геморрагического инсульта. В настоящее время показано, что более чем в трети случаев кровоизлияний в мозг прорыв крови в желудочки не приводит к смерти, даже если он происходит в III и IV желудочки. Кровь проникает в желудочки с некоего “порогового” объема гематомы, характерного для той или иной ее локализации. Чем ближе к средней линии полушарий расположено кровоизлияние, тем выше риск проникновения крови в желудочки мозга и наоборот. Сочетание прорыва крови в желудочковую систему и субарахноидальное пространство наблюдается очень часто у больных с геморрагическим инсультом. Обычно это отмечается при объемах гематом свыше 30-40 см3. Каких-либо достоверно доказанных эффективных методов лечения этого осложнения пока нет.
Вторичное кровоизлияние в некротизированную ткань, как правило, наблюдается на 1-10-е сутки при обширных, больших и средних по размерам инфарктах мозга. Как и предыдущие два осложнения, достоверно устанавливается на основании данных КТ. Выявление геморрагической трансформации возможно только при повторных рентгенологических исследованиях. Нередко это является следствием неконтролируемого артериального давления и реперфузионной (в основном тромболитической) терапии, проведенной подчас без учета противопоказаний к ней.
Специфические методы лечения инсульта
Геморрагический инсульт
В каждом втором случае причиной внутримозгового нетравматического кровоизлияния является артериальная гипертония, около 10-12 проц. приходится на долю церебральной амилоидной ангиопатии, примерно 10 проц. обусловлено приемом антикоагулянтов, 8 проц. — опухолями, на долю всех остальных причин приходится около 20 проц. Патогенетически внутримозговые кровоизлияния могут развиваться либо вследствие разрыва сосуда, либо путем диапедеза, обычно на фоне предшедствующей артериальной гипертонии.
Специфических медикаментозных методов лечения геморрагического инсульта в настоящее время нет, применяются антигипоксанты и антиоксиданты. Основу лечения составляют общие мероприятия по поддержанию гомеостаза и коррекции основных осложнений (см. выше). Эпсилон-аминокапроновая кислота не показана, так как ее кровоостанавливающее действие не достигает цели, в то время как опасность ТЭЛА увеличивается. Важным и зачастую определяющим методом лечения геморрагического инсульта является оперативное вмешательство — удаление гематомы открытым или стереотаксическим методом с учетом ее объема, локализации и воздействия на структуры мозга.
Ишемический инсульт
Лечение ишемического инсульта гораздо сложнее, чем геморрагического. Прежде всего это связано с многообразием (гетерогенность) патогенетических механизмов, лежащих в его основе. Инфаркты мозга по механизму своего развития делятся на атеротромботические, кардиоэмболические, гемодинамические, лакунарные, гемореологические и другие. Разные подтипы ишемических инсультов отличаются друг от друга по частоте, причинам их вызывающим, клинической картине развития, прогнозу и, естественно, лечению.
В основе инфарктов мозга лежит развивающаяся ишемия, связанная со сложными каскадами взаимодействия компонентов крови, эндотелия, нейронов, глии и экстрацеллюлярных пространств мозга. Глубина таких взаимодействий порождает различную степень травматизации структур мозга и, соответственно, степень неврологического дефицита, а их продолжительность определяет временные границы для проведения адекватной терапии, т.е. “окно терапевтических возможностей”. Из этого следует, что различные по механизмам и точкам приложения препараты имеют и разные временные границы своего воздействия на пораженные участки мозга.
Основой специфической терапии при ишемическом инсульте являются два стратегических направления: реперфузия и нейрональная протекция, направленная на предохранение слабо или почти не функционирующих, однако все еще жизнеспособных нейронов, располагающихся вокруг очага инфаркта (зона “ишемической полутени”).
Реперфузия возможна путем тромболизиса, вазодилатации, увеличения перфузионного давления и улучшения реологических свойств крови.
Тромболитическая терапия
Основными церебральными тромболитиками признаны урокиназа, стрептокиназа и их производные, а также тканевой активатор плазминогена (ТАП). Все они действуют прямо или косвенно как активаторы плазминогена. В настоящее время эффективность применения тромболитиков, в частности ТАП, достоверно доказана, но рекомендуется только после проведения КТ и ангиографии, не позднее первых 3 часов (!) от начала развития инсульта в дозе 0,9 мг/кг массы тела внутривенно, при небольших очагах на КТ и АД не выше 190/100 мм рт. ст., отсутствии в анамнезе инсультов, язвенной болезни и др. Тромболитическая терапия, как правило, не устраняет изначальных причин, вызвавших закупорку сосудов, так как сохраняется резидуальный атеростеноз, однако восстанавливает кровоток. Геморрагические осложнения при применении различных тромболитиков составляют по разным данным, от 0,7 до 56 проц. (!), что зависит от времени введения и свойств препарата, размеров инфаркта, соблюдения всего комплекса противопоказаний к данному виду лекарственной терапии.
Вазодилататоры
Клиническое использование вазодилататоров не дает обычно положительных результатов, и, возможно, в силу того, что эти препараты увеличивают интракраниальное давление, снижают среднее АД и оказывают шунтирующий эффект, отвлекая кровь от зоны ишемии. Их реальная роль в развитии коллатерального кровоснабжения очага ишемии еще изучается (это касается прежде всего эуфиллина, положительный эффект которого нередко отмечается в клинической практике).
Увеличение церебрального перфузионного давления и улучшение реологических свойств крови
Один из наиболее известных методов, применяемых с этой целью — гемодилюция. В его основе лежат два принципа воздействия на микроциркуляцию ишемизированного мозга: снижение вязкости крови и оптимизация циркуляторного объема. Целесообразно проводить гиперволемическую гемодилюцию низкомолекулярными декстранами (реополиглюкин, реомакродекс и др.), только если уровень гематокрита у больного превышает 40 ЕД , в объемах обеспечивающих его снижение до 33-35 ЕД. При этом у лиц с выраженной кардиальной и/или почечной патологией следует следить за состоянием центральной гемодинамики для предотвращения развития отека легких, а также за уровнем креатинина, мочевины и глюкозы в крови. Введение реополиглюкина с целью коррекции гематокрита более 7-8 суток начиная с момента развития инсульта, кроме особых случаев, не оправдано.
Если эффективность метода гемодилюции доказана примерно в половине проведенных международных мультицентровых контролируемых исследований, то целесообразность других лекарственных препаратов, применяемых с этими целями, пока является предметом интенсивных исследований.
Антиагреганты
Аспирин является эффективным доказанным средством лечения в острый период инфарктов мозга. Возможно его применение в двух режимах — по 150-300 мг или в малых дозах по 1 мг/кг массы тела ежедневно. Риск кровоизлияний при этом практически отсутствует. Однако весьма часто аспирин не может использоваться у больных, имеющих проблемы со стороны желудочно-кишечного тракта. В этих случаях применяются его специальные лекарственные формы (тромбо-асс и др.) Целесообразность применения в острый период антиагрегантов иного действия, включая тиклопидин и дипиридамол (курантил), еще изучается, так же, как и пентоксифиллина (трентала).
Антикоагулянты прямого действия
До сих пор нет четких доказательств для широкого применения антикоагулянтов при остром инсульте, даже у больных с предсердными фибрилляциями. Антикоагулянтная терапия не имеет прямой связи с уменьшением смертности и инвалидизации больных. В то же время имеются серьезные доказательства, что гепарин (низкомолекулярный гепарин) действительно предотвращает глубокие венозные тромбозы и, следовательно, риск ТЭЛА (см. выше).
Нейропротекция
Это второе стратегическое направление в терапии ишемических инсультов. Тяжелые метаболические нарушения, быстрая деполяризация мембран, неконтролируемое высвобождение возбуждающих аминокислот и нейротрансмиттеров, свободных радикалов, развитие ацидоза, резкое вхождение кальция в клетки, изменение генной экспрессии — вот далеко не полный перечень точек приложения для нейропротекторных препаратов в условиях церебральной ишемии.
В настоящее время выделяется целый спектр лекарственных препаратов, обладающих нейропротекторными свойствами: постсинаптические антагонисты глутамата; пресинаптические ингибиторы глутамата (lubeluzolе); блокаторы кальциевых каналов (nimodipine, calcibindin); антиоксиданты (эмоксипин, L-токоферол); ноотропы (piracetam, cerebrolyzin) и другие. Целесообразность их применения доказана в экспериментальных условиях. В целом, высокая перспективность нейропротекции как метода лечения не вызывает сомнений. Ее широкое внедрение, безусловно, дело ближайшего будущего.
Хирургические методы лечения при инфарктах мозжечка на фоне острой обструктивной гидроцефалии, а также дренирование желудочков мозга в настоящее время применяются с высокой эффективностью. Целесообразность других оперативных вмешательств в остром периоде ишемического инсульта требует дополнительных доказательств.
Профилактика повторных нарушений мозгового кровообращения
В связи с большим разнообразием причин, лежащих в основе инсультов, необходимо уже в первые дни заболевания наряду с упомянутыми методами лечения принять меры, направленные на предупреждение рецидивов ОНМК.
При кардиоэмболических инсультах вследствие фибрилляции предсердий рекомендуется назначение непрямых антикоагулянтов. Если есть противопоказания к их применению, рекомендуется использовать аспирин. Оптимальные сроки для начала антикоагулянтной терапии после острого эпизода все еще не определены. Считается, что для уменьшения риска церебральной геморрагии первоначальное лечение должно начинаться с аспирина и проводиться до тех пор, пока произойдет разрешение основного дефицита, вызванного инсультом, или, если это тяжелый инсульт, спустя примерно две недели после его начала. Непрямые антикоагулянты и аспирин вместе применяются редко. Разумеется, необходим подбор и собственно кардиальной терапии.
При артерио-артериальных эмболиях, окклюзирующей патологии магистральных артерий головы эффективен прием аспирина, тиклопидина, дипиридамола. Наиболее оптимальным является индивидуальное тестирование реакции крови больного на тот или иной назначаемый препарат. Этот метод уже несколько лет с успехом используется в нашей клинике. Лечение и профилактика повторных кровоизлияний в мозг основывается прежде всего на тщательно подобранной антигипертензивной терапии, а предупреждение повторных ишемических инсультов — на мониторинге ЭКГ и артериального давления.
Определенное место в предупреждении ишемических инсультов занимают хирургические методы, особенно при грубом стенозе либо окклюзии сонных и позвоночных артерий, эмбологенных, гетерогенных атеросклеротических бляшках (эндартериоэктомия, реваскуляризация — см. “МГ”? 21 от 19.03.99).
В заключение следует еще раз подчеркнуть, что при инсультах нет и не может быть единого универсального средства или метода лечения, кардинально меняющего течение заболевания. Прогноз для жизни и восстановления определяется сочетанием своевременных и полноценных общих и специфических мероприятий в первые дни заболевания, включающих среди прочих постоянную коррекцию гомеостаза — определяющего фактора, без нормализации которого все последующее лечение становится неэффективным, а также активные нейрохирургические манипуляции наряду с ранней физической и психологической реабилитацией. Прежде всего это относится к инсультам средней и высокой степени тяжести. Четкое понимание патогенетических механизмов, лежащих в основе инсультов, является именно тем ключом, с помощью которого возможно подобрать обоснованное и эффективное лечение уже в первые часы от начала развития сосудистого поражения мозга, обеспечить благоприятный прогноз.

0


Вы здесь » Форум Старого Доктора » Копилка опыта » Немного о головной боли